Аутизм и синдром гиперактивности у детей (как и многие другие синдромы поведенческих нарушений) не являются каким-то одним, строго определенным, заболеванием. Скорее это континуум нарушений поведенческого характера. Поэтому в детской неврологии употребляется термин “расстройство(а) аутистического спектра”, “синдромы гиперактивности и нарушения внимания”.
Сегодня не существует специфичного теста или критерия для подтверждения этих состояний. Даже самые современные методы нейровизуализации (позитронно-эммисионная томография) и нейрфункциональной диагностики (электроэнцефалограмма) не позволяют точно определить механизм развития нарушений поведения у конкретного ребенка.
При аутистических нарушениях в изолированном виде обычно не находят специфичной патологии в структуре головного мозга. Это возможно, когда нарушения поведения (РАС, СДВГ) являются сопутствующими проявлениями (симптомами) заболеваний головного мозга (перинатальное повреждение, генетические аномалии).
В развитии поведенческих нарушений большую роль придают нарушениям “биохимизма головного мозга”, т.е. расстройствам обмена нейромедиаторов (серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота) в головном мозге. Отсюда понятна определенная эффективность психотропных препаратов (нейролептики, психостимуляторы) в лечении пациентов с расстройствами поведения. Нередко особенности нейромедиаторного обмена являются наследуемыми.
Нейромедиаторные нарушения могут не затрагивать весь головной мозг в целом, а в большей степени ограничиваться определенными функциональными системами. Поэтому у детей с поведенческими нарушениями часто отмечаются своеобразный “парциальный поведенческий дефицит”. Например, высокий уровень некоторых когнитивных функций (феноменальная память), при недостаточности навыков социальных коммуникаций.
Учитывая эту, специфическую, парциальность поведенческих нарушений в коррекционных программах эффективно применение методов поведенческой терапии, самостоятельно или совместно с медикаментозной коррекцией.